تحمي الخلايا التائية لنزلات البرد من عدوى السارس



الأشخاص الذين لديهم مستويات أعلى من الخلايا التائية لفيروس البرد الشائع أقل عرضة للإصابة بفيروس SARS-CoV-2.

قدمت دراسة جديدة نُشرت في Nature Communications بقيادة باحثين من جامعة إمبريال كوليدج لندن ، أول دليل على الدور الوقائي لهذه الخلايا التائية.بينما أظهرت الدراسات السابقة أن الخلايا التائية الأخرى التي يسببها فيروس كورونا يمكنها التعرف على السارس- CoV-2 ، تبحث الدراسة الجديدة لأول مرة في كيفية تأثير وجود هذه الخلايا التائية في وقت التعرض لـ SARS-CoV-2 على إصابة شخص ما.

يقول الباحثون أيضًا إن النتائج التي توصلوا إليها توفر مخططًا للجيل الثاني من اللقاح العالمي الذي يمكن أن يمنع الإصابة بالمتغيرات الحالية والمستقبلية من SARS-CoV-2 ، بما في ذلك Omicron.

تقول الدكتورة ريا كوندو ، المؤلف الأول للدراسة ، من المعهد الوطني للقلب والرئة في الإمبراطورية ، "لا يتسبب التعرض لفيروس SARS-CoV-2 دائمًا في حدوث عدوى ، وكنا حريصين على فهم السبب. وجدنا أن المستويات العالية من الخلايا التائية الموجودة مسبقًا ، والتي أنشأها الجسم عند الإصابة بفيروسات كورونا البشرية الأخرى مثل نزلات البرد ، يمكن أن تحمي من عدوى COVID-19.

"في حين أن هذا اكتشاف مهم ، إلا أنه مجرد شكل من أشكال الحماية ، وأنا أؤكد أنه لا ينبغي لأحد الاعتماد على ذلك وحده. بدلاً من ذلك ، فإن أفضل طريقة لحماية نفسك من COVID-19 هي التطعيم الكامل ، بما في ذلك الحصول على جرعة معززة. "

بدأت الدراسة في سبتمبر 2020 عندما لم يصاب غالبية الناس في المملكة المتحدة ولم يتم تطعيمهم ضد SARS-CoV-2. وشمل 52 شخصًا عاشوا مع شخص مصاب بفيروس SARS-CoV-2 مؤكد من تفاعل البوليميراز المتسلسل ، وبالتالي تعرضوا للفيروس. أجرى المشاركون اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل في البداية وبعد 4 و 7 أيام لتحديد ما إذا كانوا قد أصيبوا بالعدوى.

تم جمع عينات الدم من 52 مشاركًا في غضون 1-6 أيام من التعرض للفيروس. سمح ذلك للباحثين بتحليل مستويات الخلايا التائية الموجودة مسبقًا الناتجة عن عدوى فيروس كورونا السابقة لنزلات البرد الشائعة والتي تتعرف أيضًا على بروتينات فيروس SARS-CoV-2.

وجد الباحثون أن هناك مستويات أعلى بكثير من هذه الخلايا التائية المتفاعلة لدى 26 شخصًا لم يصابوا بالعدوى ، مقارنة بـ 26 شخصًا أصيبوا. استهدفت هذه الخلايا التائية البروتينات الداخلية داخل فيروس SARS-CoV-2 ، بدلاً من البروتين الشائك الموجود على سطح الفيروس ، لحمايتها من العدوى.

لا تحفز اللقاحات الحالية استجابة مناعية لهذه البروتينات الداخلية. يقول الباحثون ، إلى جانب لقاحاتنا الفعالة التي تستهدف بروتينات سبايك الموجودة ، أن هذه البروتينات الداخلية تقدم هدفًا جديدًا للقاح يمكن أن يوفر حماية طويلة الأمد لأن استجابات الخلايا التائية تستمر لفترة أطول من استجابات الأجسام المضادة التي تنخفض في غضون بضعة أشهر من التطعيم.

يقول البروفيسور أجيت لالفاني ، المؤلف الأول للدراسة ومدير وحدة أبحاث الحماية الصحية للعدوى التنفسية التابعة للمعهد الوطني لحقوق الإنسان في إمبريال ، "توفر دراستنا أوضح دليل حتى الآن على أن الخلايا التائية التي تسببها فيروسات كورونا الباردة الشائعة تلعب دورًا وقائيًا ضد السارس. -2 عدوى. توفر هذه الخلايا التائية الحماية من خلال مهاجمة البروتينات الموجودة داخل الفيروس بدلاً من البروتين الشائك الموجود على سطحه.

يتعرض بروتين السنبلة لضغط مناعي شديد من الجسم المضاد الذي يسببه اللقاح والذي يقود تطور طفرات الهروب من اللقاح. في المقابل ، فإن البروتينات الداخلية التي تستهدفها الخلايا التائية الواقية التي حددناها تتطور بشكل أقل بكثير. وبالتالي ، يتم حفظها بشكل كبير بين المتغيرات المختلفة لـ SARS - CoV-2 ، بما في ذلك omicron ".

"اللقاحات الجديدة التي تتضمن هذه البروتينات المحفوظة داخليًا ستحث بعد ذلك استجابات الخلايا التائية الواقية على نطاق واسع والتي يجب أن تحمي من المتغيرات الحالية والمستقبلية لـ SARS-CoV-2."

لاحظ الباحثون بعض القيود على دراستهم ، بما في ذلك حقيقة أنه نظرًا لكونها صغيرة و 88٪ من المشاركين كانوا من أصل عرقي أوروبي أبيض ، فلا يمكن لهم أن يصمموا العوامل الديموغرافية.

تم تمويل الدراسة من قبل وحدة أبحاث حماية الصحة في NIHR في التهابات الجهاز التنفسي ومجلس البحوث الطبية.

 


برقية
بفضل قناة Telegram الخاصة بنا ، يمكنك البقاء على اطلاع دائم بنشر مقالات جديدة من السيناريوهات الاقتصادية.

⇒ سجل الآن


عقول

مقالة الخلايا التائية من نزلات البرد تحمي ضد عدوى SARS-CoV-2 من ScenariEconomici.it .


تم نشر المشاركة على مدونة Scenari Economici على https://scenarieconomici.it/le-cellule-t-del-comune-raffreddore-proteggono-in-modo-incrociato-dallinfezione-da-sars-cov-2/ في Mon, 10 Jan 2022 17:00:00 +0000.